A PROPOSITO DE UN CASO.

 Dr. Carlos Sauma Z.
Médico Internista en  UTI  del Hospital Santa Bárbara. Ex jefe del DEI del H.S.B.
Instructor de  Residencia Médica. Sucre- Bolivia
Miembro del Instituto Médico Sucre.
Dr. Javier Lascano V.
Traumatólogo Ortopedista.
Dr. José Arturo Quispe.
Residente II Medicina Interna H.S.B.
Dra. Amalia Paredes A.
Dra. Cinthya Delgado A.
Médicos Concurrentes Medicina Interna H.S.B.
Lic. Wilma Cáceres A.
Enfermera del H.S.B.

 PALABRAS CLAVES: Embolia grasa, fracturas, politraumatismos, coma. 

KEY WORDS: Embolism fat, fractures, multiple trauma and coma.

RESUMEN 

El SEG consiste en la oclusión de las vías vasculares pulmonares por partículas de grasa, manifestándose clínicamente por hipoxemia, acompañado con deterioro del SNC y rash cutáneo posterior a un trauma con compromiso óseo, la terapéutica prácticamente se basa en poca evidencia médica.

 SUMMARY 

The SEG  is the occlusion of the tract vascular pulmonary for particle of fat, manifesting clinic for hypoxemia, with deterioration of SNC and rash cutaneous later a trauma with compromise osseous, the therapeutic practically is base in little evidence medicine.             

INTRODUCCIÓN.- 

Consiste en la oclusión de las vías vasculares por partículas de grasa. Aunque la primera descripción clínica corresponde a Von Bergman (1873) sigue siendo hoy en día un desafío diagnóstico, ya que suele acompañar a diversas entidades clínicas, lo que dificulta la interpretación de signos y síntomas.  

La incidencia se estima  entre 0.5 - 2% llegando a 10% en fracturas múltiples de huesos largos y pelvis. Se ha descrito una mortalidad del 7-10%.
Los factores de riesgo se relacionan con mayor frecuencia en traumatismos de huesos largos y/o pelvis, situaciones clínicas no traumáticas. (Quemaduras, pancreatitis, liposucción, biopsia, trasplante de médula ósea) y factores relacionados con falta o incorrecta inmovilización de la fractura y retraso en la estabilización de la misma. 

Se fundamenta en dos teorías patogénicas principales. 

Teoría mecánica.- Propone que el contenido de la medula ósea entra al sistema venoso y se impacta como émbolos en los pulmones provocando adhesión plaquetaria, mientras que gotas más pequeñas de grasa (7-10 micrones de diámetro) podrían viajar y pasar a la circulación sistemática y de ahí al cerebro y otros órganos. 

Teoría bioquímica.- Sugiere que la grasa embolizada sufre un proceso de degradación a ácidos grasos libres (Lipasa pulmonar) que afectan directamente a los neumocitos y otras células, generando una respuesta inflamatoria. (1,2). 
Se manifiesta clínicamente entre las 72 hrs. posterior al trauma. (5), el  40 % - 60 % en las primeras 24 hrs. caracterizado por la triada clásica: Hipoxemia (96%), Anormalidades neurológicas (59%), Rash petequial (33%). (3,4) 

Adicionalmente puede presentarse un número variable de manifestaciones menores como ser: 

·        Taquicardia > 110 lpm.
·        Hipertermia > 38º C.
·        Examen de fondo de ojo (Exudados algodonosos, signo de Purtscher).
·        Anemia.
·        Caída de hematocrito.
·        Aumento de  VSG.
·        Trombocitopenia.
·        Macroglobulinemia precoz.

 El espectro clínico de este síndrome puede abarcar desde cuadros fulminantes a presentaciones subclínicas cursando con discreta desaturación arterial. 

El diagnóstico se basa en los criterios de Gurds (cuadro 1). 

Estudios más sofisticados como: RNM, gamagrafia de ventilación/perfusión, TAC Helicoidal, SPECT y determinaciones de lípidos en orina y esputo, lipasemia como la determinación de depósitos grasos en los macrófagos alveolares obtenidos por BAL han demostrado rentabilidad son inespecíficos salvo en cuadros evidentes. (6,9).

No se conoce ningún tratamiento eficiente. Posiblemente el aspecto más importante sea corregir la hipoxemia. Recomendación clase D son las que se citan: (7) 

- Fijación precoz de las fracturas.

- Control de los factores de riesgo.     

- Corregir los estados de hipoperfusión tisular y ventilatorio.

- La corticoterapia es controvertida (Metilprednisolona 7.5 mg/Kg/ 6 x 12 D). Indicado en fracturas de huesos largos o pelvis y con altos factores de riesgo.

- La Heparina disminuye los fenómenos trombóticos pero aumenta los ácidos grasos libres estimulando la actividad de la  lipasa aumentando las complicaciones bioquímicas.                                                                                                                                                                            

          CUADRO 1 

 El diagnóstico de SEG requiere la presencia de al menos 1 criterio mayor y 4 menores. (8)

CASO CLÍNICO 

Varón de 29 años, casado, chofer, natural de Río Chico (Chuquisaca). Con el antecedente de sufrir una contusión en miembro inferior izquierdo en un encuentro de fútbol. 
Al examen físico: Aparato cardiorrespiratorio sin particularidad, impotencia funcional, deformidad del miembro inferior izquierdo, al examen neurológico básico ubicado en las tres esferas con un Glasgow 15/15. TA: 120/80 mmHg, 80 lpm, 24 rpm. 

Glucosa: 103 mg. (pp). Urea: 36 mg. Creatinina: 1.3 mg. Na: 143 mEq/l, K: 4,2 mEq/l, Ca: 1.00. Tp: 13 Seg. Tpc: 13 Seg. INR: 1. KPTT: 33 Seg. HAI chagas: 1/128. ELISA: +. VIH: No reactiva.

COMENTARIO.- Paciente ingresa al servicio de traumatología con diagnóstico de fractura de tibia y peroné izquierdo, a las 24 horas presenta: Disnea, taquipnea, 26 rpm. 100 lpm. estado confusional, excitación psicomotriz, afásico, relajación de esfínteres, Glasgow 10/15. A la inspección física, petequias en región toraco abdominal. T: 38,8Cº, PA: 180/100 mm Hg. En UCI se solicitan exámenes  analíticos y de gabinete para descartar compromiso estructural o metabólico que reportan: Hemograma con leucocitosis, química sanguínea, coagulograma dentro de rango, ionograma muestra hipocalcemia leve, serología: HAI chagas: 1/128. ELISA: +. VIH: No reactiva. Rx impresiona pequeñas consolidaciones a nivel basal, TAC de cráneo sin lesión aparente. Electrocardiograma muestra BCRD y bradicardia sinusal.

Apoyado en los antecedentes del cuadro, la supremacía de la clínica y sumado a los criterios de Gurds  se llega al diagnóstico de Síndrome de Embolia Grasa. La conducta inmediata a tomarse fue la reducción y osteosíntesis de la fractura al cuarto día, para cortar el foco embolígeno, además de añadirse corticoterapia, antibioterapia, con evolución favorable. 

BIBLIOGRAFIA:

 1.- Marx,  Hockberger; Walls. ”Embolia grasa”. En Medicina de Urgencias conceptos y práctica clínica. 5ª Ed 2003 pag 1212.
2.- Weinhouse. G, Manaker. S. Fat Embolism Syndrome. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2003.
3.- Carrasco Jiménez M.S; Paz Cruz J.A.”Embolia grasa”. En Tratado de Emergencias Médicas.1ª Ed 2000.pag 1171-1181.
4.- Cortés A, Aliss J.A; “Síndrome de Embolia Grasa”. Revista Hospital Clínico Universidad de Chile. 1999. Vol. 10 Nº 4.
5.- Ladisca S, Larrechea JM, Torresi S, S. “Síndrome de embolia grasa. A propósito de un caso”. Revista Argentina de Anestesiología. Mayo-Junio 1999. Volumen 57, Nº 33. 
6. - King, MB, Harmon, KR. “Unusual forms of pulmonary embolism”. Clin. Chest Med 1994; 15:561.
7. - The New England Journal of Medicine, Septiembre 23, 1993 volumen 329:926-929,
8. - A. Artiga Hoechsr; Iberica, Avances en Cuidados  Intensivos: Politraumatizados. 1992; 93-106.
9. – Fulde, GW, Harrison, P. “Fat embolism – a review”. Arch Emerg Med 1991; 8:23.